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名词解释

细胞学说:1838~1839年间由德国的植物学家施莱登和动物学家施旺所提出，直到1858年才较完善。其基本内容有三条：①有机体是由细胞构成的；②细胞是构成有机体的基本单位；③新细胞是由已存在的细胞分裂而来。

共翻译co-translation：膜结合核糖体上合成的蛋白质通过定位信号，一边翻译，一边进入内质网，由于这种转运定位是在蛋白质翻译的同时进行的，故称为共翻译转运。

氧化磷酸化：在底物被氧化的过程中（即电子或氢原子在呼吸链中的传递过程中）伴随有ADP磷酸化生成ATP的作用称为氧化磷酸化作用。

化学渗透假说：用于解释氧化磷酸化的机制。

光合磷酸化：高等植物或光合细菌将光能转化为化学能的过程。

动粒：动粒是真核细胞染色体中位于着丝粒两侧的两层盘状特化结构，其化学本质为蛋白质（或：动粒是由着丝粒结合蛋白在有丝分裂期间特别装配起来的、附着于主缢痕外侧的圆盘状的结构）。

灯刷染色体：在两栖卵母细胞内发现的减数分裂大染色体，状如灯刷，因而得名。

CDK：周期蛋白依赖性蛋白激酶。与周期蛋白结合并活化，使靶蛋白磷酸化、调控细胞周期进程的激酶。

看家基因（管家基因）：看家基因是指所有细胞中均要稳定表达的?类基因，其产物是对维持细胞基本生命活动所必需的。

奢侈基因：奢侈基因即组织特异性基因，是指不同类型细胞中特异性表达的基因。

分子伴侣：细胞核内能与组蛋白结合并能介导核小体有序组装的核质素称为分子伴侣。

膜骨架：膜骨架是由膜蛋白和纤维蛋白组成的网架结构，能维持细胞质膜的形状并协助质膜完成多种生理功能。

周期蛋白Cyclin：参与细胞周期调控的蛋白,并且其浓度在细胞周某某是浮动的,呈周期性变化。

巴氏小体：雌性哺乳动物细胞中一条异固缩的X染色体。

细胞体积的守恒定律:器官的大小主要决定于细胞的数量，与细胞的数量成正比，而与细胞的大小无关，把这种现象称为“细胞体积的守恒定律”。

超薄切片:由于电子穿透组织的能力低， 所以供电子显微镜观察用的切片要求极薄（一般厚度为40～50 nm） ，即为超薄切片。

负染技术：用重金属盐(如磷钨酸)对铺展在载网上的样品染色；吸去染料，干燥后，样品凹陷处铺了一层重金属盐，而凸出的地方没有染料沉积，从而出现负染效果，分辨力可达1.5nm左右。

共聚焦显微镜：是一种利用逐点扫描照明并伴随空间针孔滤波去除样品焦点平面外散射光的光学成像技术。

细胞系：原代细胞培养物经首次传代成功后所繁殖的细胞群体。

单克隆抗体：仅识别单一抗原表位的B细胞杂交瘤产生的同源抗体，特异性好，效价高，生物活性单一，理化性状高度均一等特点。

协同运输：协同运输是?类靠间接提供能量完成的主动运输方式。

信号转导：指外界信号（如光、电、化学分子）作用于细胞表面受体，引起胞内信使的浓度变化，进而导致细胞应答反应的一系列过程。

蛋白激酶：蛋白激酶又称蛋白质磷酸化酶。?类催化蛋白质磷酸化反应的酶。它能把腺苷三磷酸上的磷酸转移到蛋白质分子的氨基酸残基上。

常染色质：指间期细胞核内，染色质纤维折叠压缩程度低，相对处于伸展状态，用碱性染料染色时着色浅的那些染色质。

异染色质：指间期细胞核中,染色质纤维折叠压缩程度高,处于聚缩状态,用碱性染料染色时着色深的那些染色质。

多线染色体：是DNA连续多次复制，形成的许多染色体纤维丝不分开，而彼此并排相连形成的一种巨大的染色体。

异固缩：细胞分裂时,核内染色质要凝缩成染色体结构,对碱性染料着色很深,?旦脱离分裂期,染色体去凝集成松散状态,此时染色着色力减弱。但是,有些染色体或其片段的凝缩周期与其它的不同,这种现象称为异固缩。

踏车现象：踏车现象又称轮回,一端因添加亚单位而延长的速率等于另?端因亚单位脱落而缩短的速率，即净长度保持不变。是微管组装后处于动态平衡的?种现象。

细胞周期：由细胞分裂结束到下一次细胞分裂结束所经历的过程。

联会：联会，在减数分裂前期过程中，同源染色体彼此配对的过程。联会时的染色体已经复制了。每个染色体上有两条单体。

早熟凝集染色体(PCC)： M期细胞与间期融合后，M期细胞中的MPF可诱导间期细胞的染色体发生凝缩，这种现象叫做早熟染色体凝集。其产生的染色体就叫做PCC 。

成熟促进因子MPF ：MPF由两个亚基组成：周期蛋白依赖性蛋白激酶（CDK激酶），催化亚单位。细胞周期蛋白（CYCLIN），调节亚单位。

细胞分化：由发育起始状态的合子沿个体发育方向不断分化出形态结构、生理功能不同的细胞、组织、器官而最终形成完整个体的过程。

同源异型基因：一类含有同源框的基因。

原癌基因：是细胞内与细胞增殖有关的正常基因，其突变导致癌症。

抑癌基因：抑癌基因的产物是抑制细胞增殖，促进细胞分化和抑制细胞迁移，因此起负调控作用，抑癌基因的突变是隐性的。

细胞全能性：指已经分化的细胞，仍然具有发育成完整生物体的潜能。

G蛋白：GTP结合调节蛋白简称G蛋白，位于质膜胞质侧，由α、β、γ三个亚基组成，在细胞通讯中起分子开关的作用。

Hayflick极限：正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外培养，其分裂的次数总存在一个“极限值”，这个值被称为“Hayflick极限”，亦称最大分裂次数。

接触抑制:动物细胞体外培养的方式之一,指由于细胞相互接触而抑制细胞运动性现象。

端粒：染色体两个端部的特化部分，由高度重复的短序列组成，高度保守，作用在于维持染色体的完整性和独立性。

简答题

限制细胞体积大小的因素有哪些？

细胞表面积与体积比 ②细胞内关键分子的浓度 ③酶和蛋白质种类的限制

2、青霉素不损伤人类细胞而杀伤细菌,其原因何在?

青霉素干扰细菌细胞壁的合成。青霉素的结构与细胞壁的成分肽聚糖结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍肽聚糖的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。人类细胞没有细胞壁，所以不损伤。

3、为什么说支原体可能是最小最简单的细胞存在形式？

（1）一个细胞生存与增殖必须具备的结构装置和机能是：细胞膜、DNA与RNA、一定数量的核糖体和催化主要酶促反应所需要的酶。基于保证一个细胞生命活动运转所必须的条件进行推算，细胞体积的最小极限直径约为140-200nm,而支原体的直径已接近这个极限。

（2）支原体具备细胞的基本形态结构和功能：

支原体具有典型的细胞膜②一个环状双螺旋DNA是遗传信息量的载体

③mRNA与核糖体结合为多聚核糖体，指导合成蛋白。④以一分为二的方式分裂繁殖。⑤体积仅为细菌的十分之一，能在培养基上生长，也能寄生在细胞内繁殖。

4、简述病毒的生活史？（了解）

病毒的生活史某某5个基本过程:

吸附: 病毒对细胞的感染起始于病毒蛋白外壳同宿主细胞表面特殊的受体结合，受体分子是宿主细胞膜或细胞壁的正常成分。因此，病毒的感染具有特异性。

侵入: 病毒吸附到宿主细胞表面之后，将它的核酸注入到宿主细胞内。病毒感染细菌时，用酶将细菌的细胞壁穿孔后注入病毒核酸；对动物细胞的感染，则是通过胞吞作用，病毒完全被吞入。

复制: 病毒核酸进入细胞后有两种去向，一是病毒的遗传物质整合到宿主的基因组中，形成溶原性病毒；第二种情况是病毒DNA(或RNA)利用宿主的酶系进行复制和表达。

成熟: 一旦病毒的基因进行表达就可合成病毒装配所需的外壳蛋白，并将病毒的遗传物质包裹起来，形成成熟的病毒颗粒。

释放: 病毒颗粒装配之后，它们就可从被感染的细胞中释放出来进入细胞外，并感染新的细胞。有些病毒释放时要将被感染的细胞裂解，有些则是通过分泌的方式进入到细胞外。

5、如何提高显微镜的分辨能力？

①增大镜口角②使用波长较短的光线③增大介质折射率。

6、简述质膜的流动镶嵌模型

针对细胞质膜提出的一种膜的结构模型，描述膜为结构和功能上不对称的脂双层所组成，蛋白质以镶嵌样模式分布在膜的表面与内部，并能在膜内运动。这一模型强调两点：①膜的流动性，膜蛋白和膜脂均可侧向移动。②膜蛋白分布的不对称性，球形蛋白质有的镶嵌在膜的内或外表面，有的嵌人或横跨脂双分子层。

7、细胞与细胞之间的连接有哪些方式？

（1）封闭连接：将相邻上皮细胞的质膜紧密地连接在一起，阻止溶液中的小分子沿细胞间隙从细胞一侧渗透到另一侧。紧密连接是这种连接的典型代表。

（2）锚定连接：通过细胞膜蛋白及细胞骨架系统将相邻细胞，或细胞与胞外基质之间黏着起来。桥粒和半桥粒是通过中间纤维连接；黏着带和黏着斑是通过肌动蛋白纤维相关的锚定连接。

（3）通讯连接：介导相邻细胞间的物质转运、化学或电信号的传递，主要包括动物细胞间的间隙连接、神经元之间或神经元与效应细胞之间的化学突触和植物细胞间的胞间连丝。

8、四种运输ATPase在运输物质、结构与功能以及存在部位上有什么不同? （了解）

类型

运输物质

结构与功能特点

存在部位



P型

H+, Na+, K+, Ca2+

通常有两个α亚基和两个β亚基，大亚基被磷酸化，小亚基调节运输。

Na+/K+泵：动物细胞的质膜；

H+泵：植物、真菌和细菌的质膜；

Ca2+泵：肌肉细胞的肌质网膜。



V型

只是H+

有多个跨膜亚基，亚基的细胞质部分可将ATP水解，并释放的能量将H+运输到囊泡中，使之成为酸性环境。

1.植物、酵母和其它真菌的液泡膜;2.动物细胞的溶酶体和内体的膜；3.某些分泌酸性物质的动物细胞质膜(如破骨细胞和肾管状细胞)



F型

只是H+

有多个跨膜亚基，利用建立的H+电化学梯度，合成ATP。

细菌的质膜、线粒体内膜、叶绿体的类囊体膜



ABC型

各种小分子

两个膜结构域与ATP水解及物质运输相偶联。不同结构域可以位于同一个亚基，也可位于不同的亚基。

①细菌质膜(运输氨基酸、糖和肽)；②哺乳动物内质网膜(运输与MHC蛋白相关的抗原肽)；③哺乳动物细胞质膜(运输小分子、磷脂、小的类脂分子





9、简述Na+/K+泵的结构和作用原理

结构：由两个α亚基和两个β亚基构成四聚体：大的α亚基是多次跨膜的催化亚单位，小的β亚基是单次跨膜具组织特异性的糖蛋白。前者对Na+和ATP的结合位点在细胞质面，对K+的结合位点在膜的外表面。

机制：在细胞内侧，α亚基与Na+相结合促进ATP水解，α亚基上的一个XX冬氨酸残基磷酸化引起α亚基的构象发生变化，将Na+泵出细胞外，同时将细胞外的K+与α亚基的另一个位点结合，使其去磷酸化，α亚基构象再度发生变化将K+泵进细胞，完成整个循环。Na+依赖的磷酸化和K+依赖的去磷酸化引起构象变化有序交替发生。每个循环消耗一个ATP分子，泵出3个Na+和泵进2个K+。

10、请比较动物细胞和植物细胞主动运输的差异。

①动物细胞和植物细胞不仅结构有所差别，载体蛋白也有所不同。动物细胞质膜上有Na+/K+泵，并通过对Na+、K+ 的运输建立细胞的电化学梯度。但是在植物细胞(包括细菌细胞)的质膜中没有Na+/K+泵，代之的是H+泵，并通过对H+的运输建立细胞的电化学梯度，使细胞外H+的浓度比细胞内高；与此同时H+泵在周围环境中创建了酸性pH，然后通过H+浓度梯度驱动的同向运输，将糖和氨基酸等输入植物的细胞内。

在动物细胞溶酶体膜和植物细胞的液泡膜上都有H+/ATP酶，它们作用都一样，保持这些细胞器的酸性，并维持细胞质基质的pH中性。

11、简述cAMP途径中的Gs调节模型。

当细胞没有受到激素刺激，Gs处于非活化态，α亚基与GDP结合，此时腺苷酸环化酶没有活性；当激素配体与Rs结合后，导致Rs构象改变，暴露出与Gs结合的位点，使激素-受体复合物与Gs结合，Gs的α亚基构象改变，从而排斥GDP，结合GTP而活化，使三聚体Gs蛋白解某某α亚基和βγ基复合物，并暴露出α亚基与腺苷酸环化酶的结合位点；结合GTP的α亚基与腺苷酸环化酶结合，使之活化，并将ATP转化为cAMP。随着GTP的水解α亚基恢复原来的构象并导致与腺苷酸环化酶解离，终止腺苷酸环化酶的活化作用。α亚基与βγ亚基重新结合，使细胞回复到静止状态。

该信号途径涉及的反应链可表示为：激素→G蛋白耦联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→依赖cAMP的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。

12、比较cAMP信号系统与IP3-DAG信号系统在跨膜信号传递中的异同。

二者都是G蛋白偶联信号转导系统，但是第二信使不同，分别由不同的效应物生成：cAMP由腺苷酸环化酶（AC）水解细胞中的ATP生成，cAMP再与蛋白激酶A（PKA）结合，引发一系列细胞质反应与细胞核中的作用。

在另一种信号转导系统中，效应物磷脂酶C（PLC）将膜上的4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)分解为两个信使：二酰甘油（DAG）与1,4,5-三磷酸肌醇（IP3），IP3开启胞内IP3门控钙通道，Ca2+浓度升高，激活钙调蛋白,引起系列反应，而DAG激活蛋白激酶C（PKC），再引起级联反应。

13、概述受体酪氨酸激酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。

受体酪氨酸激酶：一类重要的使酪氨酸磷酸化的细胞表面受体成员，包括6个亚族。其胞内域具有酪氨酸特异性的蛋白激酶活性。当它与特异配体结合后，可以导致该激酶酪氨酸残基磷酸化，这种磷酸化可启动细胞内信号通路。通路可概括为如下模式：配体→RTK→接头蛋白←GEF→Ras→Raf（MAPKKK）→MAPKK→MAPK→进入细胞核→其他激酶或基因调控蛋白（转录因子）的磷酸化修饰，对基因表达产生多种效应。

功能：RTK-Ras信号通路是这类受体所介导的重要信号通路，具有广泛的功能，包括调节细胞的增值与分化，促进细胞的存货，以及细胞代谢过程中的调节与校正。

14、简述蛋白质分选运输机制

①门控运输（gated transport):如核孔可以选择性的运输大分子物质和RNP复合体，并且允许小分子物质自由进出细胞核。

②跨膜运输（transmembrane transport）：蛋白质通过跨膜通道进入目的地。如细胞质中合成的蛋白质在信号序列的引导下，通过线粒体上的转位因子，以解折叠的线性分子进入线粒体。

③膜泡运输(vesicular transport):蛋白质被选择性地包装成运输小泡，定向转运到靶细胞器。如内质网向高尔基体的物质运输、高尔基体分泌形成溶酶体、细胞摄入某些营养物质或激素，都属于这种运输方式。

15、简述新信号假说的基本内容 （见PPT，可作为论述题）

①ER转运蛋白质合成的起始。通过ER转运的蛋白质合成仍然起始于胞质溶胶中的游离核糖体。核糖体是蛋白质合成的基本装置，它并不决定合成蛋白质的去向，合成的蛋白质何去何从，是由mRNA决定的，也就是说是由密码决定的。

②信号序列与SRP结合。SRP的信号识别位点识别新生肽的信号序列并与之结合; 同时,SRP上的翻译暂停结构域同核糖体的A位点作用, 暂时停止核糖体的蛋白质合成。

③核糖体附着到内质网上。 结合有信号序列的SRP通过它的第三个结合位点与内质网膜中受体(停靠蛋白)结合, 将核糖体附着到内质网的蛋白质转运通道。

④ SRP释放与蛋白质转运通道的打开。当SRP-信号序列-核糖体-mRNA复合物锚定到内质网膜后,SRP受体将其结合的GTP水解同时将SRP释放出来,此时蛋白转运通道打开, 新生的肽插进通道。释放的SRP又回到胞质溶胶中循环使用。内质网膜蛋白质转运通道是一个多蛋白的复合物，详细的作用尚不清楚。

⑤信号序列与通道中受体结合。蛋白质继续合成,随着SRP的释放,核糖体上的多肽插入到内质网的蛋白通道之后，信号序列与通道中的受体(或称信号结合蛋白)结合,蛋白质的合成重新开始,并向内质网腔转运,在此过程不需要能量驱动。

⑥信号肽酶切除信号序列。当转运完成之后,若转运多肽的信号序列是可切割的序列则被内质网膜中信号肽酶(signal peptidase)所切割,释放出可溶性的成熟蛋白质，切下的信号序列将被降解。

16、简述氧化磷酸化的作用机理

氧化磷酸化是指在底物被氧化的过程中（即电子或氢原子在呼吸链中的传递过程中）伴随有ADP磷酸化生成ATP的作用称为氧化磷酸化作用。根据“化学渗透假说”，当电子沿呼吸链传递时，所释放的能量将质子从内膜基质侧泵至膜间隙，由于线粒体内膜对离子是高度不通透的，从而使膜间隙的质子浓度高于基质，在内膜的两侧形成pH梯度及电位梯度，两者共同构成电化学梯度，即质子动力势。质子沿电化学梯度穿过内膜上的ATP合酶流回基质，使ATP合酶的构象发生改变，将ADP和Pi合成ATP。

17、简述线粒体呼吸链电子传递的过程 (了解)

复合体I、III、IV组成呼吸链的主要传递途径；复合体II、III、IV组成另一条传递途径。呼吸链中电子传递生成的能量被用来将质子从线粒体基质泵入到膜间隙中，这样在线粒体内膜两侧产生质子电化学梯度。利用这一质子电化学梯度ATP合成酶可以将膜间隙中的质子系回到线粒体基质，质子流将ADP和无机磷酸催化形成ATP。复合体I（NADH－UQ氧化还原酶）从三羧酸循环产生的NADH中接受电子，再把电子传递给辅酶Q（UQ）。而辅酶Q同时也能从复合体II（琥珀酸脱氢酶）接受电子。

辅酶Q再将电子经由复合体III（细胞色素bcl）传递到细胞色素C。细胞色素c进一步将电子传递给复合体IV（细胞色素C氧化酶），最终复合体IV利用电子和氢原子将氧气分子还原成水。

18、请列表比较氧化磷酸化与光合磷酸化。（了解）

/

19、简述蛋白质入核运输的过程。

①蛋白与NLS受体（imporinα/β）结合； ②复合物与NPC胞质环上的纤维结合

③纤维向核弯曲，通过核孔； ④复合体与Ran-GTP结合，解离、释放

⑤imporinα/β， Ran-GTP输出细胞核，水解为Ran-GDP；⑥ Ran-GDP重新入核转换为Ran-GTP，参与下一轮的亲核蛋白入核转运。

20、简述减数分裂前期I细胞核的变化。

前期I分为细线期、合线期、粗线期、双线期和终变期5个亚期。

① 细线期：染色体呈细线状，凝集于核的一侧。

② 偶线期：同源染色体开始配对，SC开始形成，并且合成剩余0.3%的DNA。在光镜下可以看到两条结合在一起的染色体，称为二价体（bivalent）。每一对同源染色体都经过复制，含四个染色单体，所以又称为四分体（tetrad）

③ 粗线期：染色体变短，结合紧密，这一时期同源染色体的非姊妹染色单体之间发生交换的时期。

④ 双线期：配对的同源染色体相互排斥，开始分离，交叉端化，部分位点还在相连。部分动物的卵母细胞停留在这一时期，形成灯刷染色体。

⑤ 终变期：交叉几乎完全端化，核膜破裂，核仁解体。是染色体计数的最佳时期。

21、简述染色体向两极运动的机制。

后期大致可以划分为连续的两个阶段，即后期A和后期B。在后期A，动粒微管变短染色体逐渐向两极运动；在后期B，极性微管长度增加，两级之间的距离逐渐拉长。整个后期阶段持续数分钟。染色体运动的速度为每分钟1—2μm。

22、简述染色体的四级包装过程。

压缩7倍 压缩6倍 压缩40倍 压缩5倍

DNA-----------------核小体-------------------螺线管------------------超螺线管-------------- 内容过长，仅展示头部和尾部部分文字预览，全文请查看图片预览。 性、不应性和传导性。

⑶调节血管平滑肌舒缩活动，其中有钾、钙、氯通道和某些非选择性阳离子通道与参与。

⑷参与突触传递。

⑸维持细胞正常体积，在高渗环境中，离子通道和转运系统激活使钠、氯和水分进入细胞内而调节细胞体积增大。在低渗环境中，钠、氯和水分流出细胞而调节细胞体积减少。

7、细胞衰老的原因可能有哪些？请具体谈谈你比较了解的方面。

答：（一）差错学派 1、代谢废物积累：如：脂褐质 2.大分子交联

3、自由基攻击：导致DNA、蛋白质变异，正常细胞内存在清除自由基的防御系统：

酶系统：超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶；

非酶系统：维生素E，醌类等电子受体。

4.体细胞突变 5.DNA损伤修复学说

（二）遗传论学派 1、细胞有限分裂学说 “Hayflick”极限，即细胞最大分裂次数。

2、重复基因失活学说：如哺乳动物rRNA基因数随年龄而基因数减少

3、衰老基因学说 子女的寿命与双亲的寿命有关子女的寿命与双亲的寿命有关； 各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命；

（再从上述的原因中至少选择1个方面展开论述）

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