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总论

概述：

传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。

感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。

感染与免疫

一. 感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。

机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。

首发感染（primary infection ）人体初次被某种病原体感染。

重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。

混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。

重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。

继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。

二. 感染过程的表现：

病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫

隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。

显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。

病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。

按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者

按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者

按携带持续时间分：急性携带者（3months)

潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以 将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。

注意：1） 隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低

2） 上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。

三. 感染过程中病原体的作用：

侵袭力(invasiveness): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。

数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。

变异性(variability)：

（1)境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强

（2)原体的抗原变异 可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病

四. 感染过程中免疫应答的作用：

1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答

（1）非特异性免疫：

天然屏障b.吞噬作用c.体液因子

（2）特异性免疫:

a.细胞免疫b.体液免疫

2.促进组织损伤和病理改变的变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫复合物型）、Ⅳ（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。

传染病的发病机制

五. 传染病的发生与发展：具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径）

六. 组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制

七. 重要的病理生理变化：发热、代谢改变、内分泌改变

传染病的流行过程及影响因素

八. 流行过程的基本条件：

1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。

患者（2） 隐性感染者 （3） 病原携带者 （4） 受感染的动物

2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。

呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播

3.人群易感性 ：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。

传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。

九. 影响流行过程的因素：

1.自然因素：地理、气象、生态等。

自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。

2.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。

传染病的特征

十. 基本特征：

1.有病原体（Pathogen）

2.有传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。

3.有流行病学特征（epidemiologic feature）

(1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。

(2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。

(3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。

(4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。

4.有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。

十一. 临床特点：

1.病程发展的阶段性：

(1) 潜伏期（incubation period）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。

前驱期（prodromal period）：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。

(3)症状明显期（period of apparent manifestation）:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。

(4)恢复期（convalescent period）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。

再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

后遗症（sequela）：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。

2.常见的症状和体征：

(1)发热 （三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）

（五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）

(2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。

皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹

(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。

(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大

3.临床类型：急性、亚急性、慢性型

轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型

传染病的诊断

(一).临床资料

(二).流行病学资料

(三).实验室及其他检查资料

1. 一般实验室检查

2.病原学检查

3.特异性抗体检测

4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查

传染病的治疗

(一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则

(二). 治疗方法：

1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗

传染病的预防

(一).管理传染源。(二).切断传播途径。(三).提高人群免疫力。

传染病的危重症

重型肝炎 肝性脑病 上消化道出血 肝肾综合征 流行性乙型脑炎

流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用）

肾综合征出血热（少尿期） 麻疹合并脑炎

感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡） 中毒性菌痢

细菌性痢疾

概述：

由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可多次感染，多次发病。 病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。

一、病原学：

1．一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。

2．志贺氏菌属的分型：按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分 ：4群47型。各群、型之间无交叉免疫。

3．流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。

4．致病因素：

(1)对肠粘膜的吸附及侵袭力；

(2) 内毒素及外毒素；

致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋某某志贺菌-轻。

5．抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强：

宋某某 < 福氏 < 鲍某某 < 志贺氏

二、流行病学：

1．传染源：病人及带菌者。

2. 传播途径：消化道传播。

3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。

4. 流行特征：季节—夏秋季；年龄—儿童多。

三、发病机理：

1、细菌入侵后的致病因素：

⑴痢疾杆菌因素 ① 数量 若105，75%发病；若180，22%发病

② 致病力 毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力

⑵人体抵抗力 胃酸正常菌群及分泌型IgA

2、痢疾杆菌致病机制：

痢疾杆菌 胃 细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）

结肠 不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）

结肠粘膜固有层

粘膜炎症及局部微循环痉挛

中毒性菌痢的发病机理：①内毒素血症----发热、休克

②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛、脓血便

血管壁损伤 内毒素血症

特异性体质

儿茶酚胺等

DIC 全身微血管痉挛 心肌损害

组织缺血、缺氧

血压下降 脑水肿

4、病理改变（Pathologic changes）

①急性 部位：乙状结肠、直肠

病变：弥漫性炎症浅表溃疡

②慢性 部位：乙状结肠、直肠

病变：水肿增厚息肉样增生

③中毒型 肠道 ：病变轻

全身：多器官血管痉挛 实质细胞水肿

四、临床表现:

潜伏期：1—2日（数小时～1周）

普通型（典型菌痢）： ① 起病急，高烧可伴寒战； ② 全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等； ③ 肠道表现： 症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）

可有脱水及电解质紊乱。 体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。 ④ 病程：1～2周。  ⑤ 演变：少数可转为慢性。

2、轻型（非典型型）： ① 全身中毒症状轻； ② 肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。

③ 病程数日—１周； ④ 可转为慢性。3、中毒型： ① 发生年龄：2～7岁体质较好的儿童  ② 起病急骤； ③ 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭

④ 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状

⑴休克型：最常见 主要表现：感染性休克。 早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。 晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。

⑵ 脑型：  主要表现： 严重脑症状。 原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。 表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。

⑶ 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。

4、慢性菌痢

定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。

原因：① 未及时诊断及彻底治疗

② 耐药菌株感染

③ 全身疾病影响

④ 肠道疾病影响

分型：① 慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。 ② 急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。

③ 慢性隐匿型: 一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。

五、实验室检查：

1、血常规：急性：WBC（10～20）×109/L，慢性：贫血

2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。

3、病原学检查：粪便培养

六、并发症：

1、志贺氏菌败血症

特点：①多发生于儿童；

②主要为福氏志贺氏菌；

③临床症状重；可有MOF；

④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征

⑤确诊：血培养。

2、关节炎 为变态反应所致。

七、诊断：

1、临床诊断：

⑴ 流行病学史 ⑵ 各型菌痢的临床表现 ⑶ 实验室检查2、确诊：细菌学检查。

八、鉴别诊断：（一）急性菌痢的鉴别诊断

1、急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点鉴别要点 阿米巴痢疾 细菌性痢疾流行病学 散发 可流行全身症状 轻 较重腹痛、腹泻 轻、每日10余次 较重、频数 里急后重 轻 明显腹部压痛 右下腹为主 左下腹为主粪便肉眼观 粪质多、恶臭、 粪质少、粘液脓  暗红色果酱样 血便、血色鲜红粪便镜检 红细胞粘集成串有脓球 成堆脓球红细胞  有滋养体。 分散有巨噬细胞粪便培养 溶组织内阿米巴滋养体 痢疾杆菌肠镜检查 散在溃疡，边缘隆起、 肠粘膜充血，水肿 充血、溃疡间粘膜正常 浅表溃疡

2、细菌性食物中毒①特殊进食史：集体进食、集体发病；②常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金某某。③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。 ④大便检出同一细菌。

3、急性坏死性出血性肠炎①多见于儿童，夏秋季。②发烧、毒血症较重。

③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。

（二）慢性菌痢的鉴别诊断

1、结肠或直肠肿瘤

2、溃疡性结肠炎

3、慢性血吸虫病

（三） 中毒型菌痢的鉴别诊断

1、休克型应与其它感染性休克鉴别

2、脑型应与乙型脑炎区别

九、治疗:

(一)急性菌痢

1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。

2、病原治疗：①喹诺酮类 ②磺胺类 ③其它

3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。

(二)慢性痢疾

全身治疗：

病原治疗：

① 通过药敏实验选择有效抗生素

② 联合两种以上抗生素

③ 保留灌肠

3、对症治疗：

(三)中毒型痢疾

1、一般治疗： 除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。

2、病原治疗： 选择有效抗生素静脉用药。

3、对症治疗： （1）降温镇静 （2）抗休克 ①扩充血容量及纠正酸中毒 低右500ml、（10-15ml/kg ）  平衡盐液500ml、（10-15ml/kg） 5%碳酸氢纳 250ml、（3-5ml/kg ）

②血管活性药物：

药物 山莨菪碱

剂量 成人10—60mg/次 儿童1—2mg/kg/次

用法 反复（10～15分）静脉注射；

指征 面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。

升压药只有在上述方法无效时使用。

③保护重要脏器功能 ④皮质激素的应用

（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治：

①脑水肿的处理 ②血管活性药物及皮质激素的应用 ③呼吸衰竭的处理十、预防：采用以切断传播途径为主的综合措施。

伤寒

名解

1.伤寒（Typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。

2.慢性带菌者：排菌期限超过3个月者。

3.复发：症状消失后1~2周再次发作，临床表现与初次发作相似，血培养又转为阳性。

4.再燃：病后2~3周体温开始下降，尚未达正常时又再上升。再发热期间血培养可为阳性，此时症状再次加剧，可能与菌血症 内容过长，仅展示头部和尾部部分文字预览，全文请查看图片预览。 )

物 双脱氧胞苷 施某某 利托那韦

Stavudine(D4T) Nelfinavir(Viracept)

司他夫定 奈非那韦

Lamivudine(3TC)

拉米夫定

Abacavir(ABC)阿布卡韦





（二）机会性感染的治疗

AIDS死亡的主要原因是机会性感染。 机会性感染要针对不同的病原选择有效的药物治疗。

（三）免疫治疗：

基因重组IL-2、α-胸腺肽等对AIDS免疫功能重建都有积极意义。

九、预防：

以切断传播途径为主的预防措施。目前尚无疫苗预防。

意外损伤的紧急处理：

意外损伤的感染率不到1%（有报道为0.33%）；

立即将受伤局部血液挤出，并进行局部消毒；

在伤后的48小时内进行三联预防用药（AZT+3TC+IDV）；

在伤后的6周、12周、6个月时进行有关血清学检查。

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