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内皮细胞感染以及新冠病毒所导致的内皮炎

除呼吸系统疾病外，心血管并发症正迅速成为2019年冠状病毒病(COVID-19)的主要威胁。然而，严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)感染对心血管共病患者造成不成比例影响的机制尚不完全清楚。

SARS-CoV-2通过血管紧张素转换酶2 (ACE2)受体感染宿主，该受体在包括肺、心、肾和肠在内的多个器官中表达。内皮细胞也表达ACE2受体。目前尚不清楚COVID-19的血管紊乱是否由病毒参与内皮细胞所致。有趣的是，SARS-CoV-2可以在体外直接感染人类工程血管类器官。在这里，我们展示了在一系列COVID-19患者中，内皮细胞累及不同器官的血管床(详细情况见附录)。

患者1为男性肾移植受者，年龄71岁，患有冠状动脉疾病和动脉高血压。患者在确诊COVID-19后病情恶化，需要机械通气。多系统器官衰竭，患者于某某8天死亡。

移植肾的事后分析电镜显示病毒包含结构内皮细胞(图A, B)。在组织学分析,我们发现炎症细胞的积累与内皮有关,以及凋亡的身体,心脏,小肠(图C)和肺(图D)。发现单核细胞在肺的积累,和大多数小型肺血管出现拥堵。

患者2为女性，58岁，患有糖尿病、动脉高压和肥胖症。她因COVID-19发展为进行性呼吸衰竭，随后发展为多器官衰竭，需要肾替代治疗。在第16天，肠系膜缺血促使切除坏死的小肠。循环衰竭发生在右心衰竭的st段抬高心肌梗死，心脏骤停导致死亡。尸检组织学显示肺、心、肾、肝的淋巴细胞内皮炎及肝细胞坏死。我们发现心肌梗死的组织学证据，但没有淋巴细胞性心肌炎的迹象。小肠组织学显示粘膜下血管内皮炎(内皮炎)。

患者3为男性，69岁，患有高血压，因COVID-19导致呼吸衰竭，需要机械通气。超声心动图显示左心室射血分数降低。循环衰竭继发肠系膜缺血，行小肠切除，但患者存活。小肠切除后的组织学显示明显的粘膜下血管内皮炎和凋亡小体(图C)。

我们发现了直接病毒感染内皮细胞和弥漫性内皮炎症的证据。虽然病毒利用上皮肺泡内衬的肺细胞表达的ACE2受体感染宿主，从而造成肺损伤，但ACE2受体也广泛表达在内皮细胞上，并横贯多个器官。免疫细胞募集，无论是通过病毒直接感染内皮或免疫介导，都可导致广泛的内皮功能障碍，并与凋亡相关(图D)。

血管内皮是一个活跃的旁分泌、内分泌和自分泌器官，在调节血管张力和维持血管平衡中不可或缺。内皮功能障碍是微血管功能障碍的一个主要决定因素，它将血管平衡转变为更多的血管收缩，从而导致随后的器官缺血、炎症和相关组织水肿，以及促凝状态。

我们的研究结果显示内皮细胞内存在病毒成分和炎症细胞的积累，并有证据表明内皮细胞和炎症细胞死亡。这些发现表明，SARS-CoV-2感染促进了几个器官内皮炎的诱导，这是病毒参与的直接后果(如病毒的存在所指出的)和宿主的炎症反应。此外，诱导细胞凋亡和细胞焦亡可能在COVID-19患者内皮细胞损伤中发挥重要作用。COVID-19内皮炎可以解释COVID-19患者不同血管床的全身微循环功能受损及其临床后遗症。这一假设为稳定内皮同时处理病毒复制的治疗提供了理论基础，特别是抗炎、抗细胞因子药物、ACE抑制剂和他汀类药物。这一策略可能尤其适用于已有内皮功能障碍的易感患者，内皮功能障碍与男性性别、吸烟、高血压、糖尿病、肥胖和已确定的心血管疾病有关，所有这些都与COVID-19的不良预后相关。

This is a medical paper published in the Lancet on April 17, 2020.

The title of 内容过长，仅展示头部和尾部部分文字预览，全文请查看图片预览。 -endotheliitis could be explained the systemic impaired microcirculatory function in different vascular beds and their clinical sequelae in patients with COVID-19, which provides?a?rationable?for?therapies?to?stabilise?the?endothelium?while?tackling?viral?replication.

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