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药效学:即药物效应动力学,研究药物对机体的作用及作用机制。
药动学:即药物代谢动力学,研究药物在机体的影响下发生的变化(包括吸收、分布、代谢、排泄)及其规律。
量效关系:药理效应与剂量在一定范围内成比例,即剂量-效应关系。
效价强度:是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度与剂量,其值越小强度越大。
治疗指数:药物的LD50/ED50的比值。
LD50:半数致死量,即能引起50%的实验动物死亡时的药物剂量。
ED50:半数有效量,即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
半衰期:血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
生物利用度:F,是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
首过效应:是指从胃肠道吸收的药物在到达全身血液循环前被肠壁和肝脏部分代谢。
肝肠循环:部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物,被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
激动药:既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。
拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。根据与受体结合是否具有可逆性分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
不良反应(副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应/反跳现象):
不良反应:与用药目的无关,并为患者带来不适或痛苦的反应。
副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用作治疗目的时,其他效应就成为副反应。
毒性反应:指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。可预知,应该避免发生。
后遗效应:指停药后血药浓度已降至最小有效浓度以下时残存的药理效应。
停药反应:指突然停药后原有疾病加剧,又称反跳反应。
耐药性:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。
耐受性:机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。
抗生素:是由各 内容过长,仅展示头部和尾部部分文字预览,全文请查看图片预览。 以收缩功能障碍为主且对利尿药、ACE抑制药、β受体阻断药疗效欠佳者。
②治疗某些心律失常:心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。
不良反应
①容易发生不良反应的原因
1. 安全范围小。
生物利用度差异大。
个体对药物敏感性差异大。
诱因多。
②不良反应:
1. 心脏反应:最严重。
(1)快速型心律失常:
表现:室性早搏、心动过速、室颤。
原因:Na+ — Ka+ — ATP酶抑制、钙超载。
(2)缓慢型心律失常:
表现:窦性心动过缓、房室传导阻滞。
原因:迷走神经兴奋性增高。
2. 胃肠道反应:最常见的早起中毒症状。
主要表现为厌食、恶心、呕吐等。
注意区别由于CHF病情未控制导致的胃肠道症状。
注意防止失钾加重中毒,应补钾或停药。
3. 中枢神经系统反应
注意表现为眩晕、头痛、失眠等及视觉障碍(黄某某、绿视症)和视物模糊。
视觉异常通常是强心苷中毒的先兆,作为停药的指征。
③防治措施
1. 重视:给药个体化、统一批次、减少诱因。
2. 轻度:停药、补钾(快速性心律失常)。
3. 中、重度:苯妥因钠、利多卡因(快速性心律失常),阿托品(缓慢型心律失常)。
4. 严重:地高辛抗体。
硝酸甘油与普萘洛尔协同抗心绞痛机制
机制 P256 硝酸甘油P253 普萘洛尔P197
抗凝血药肝素、香豆素类作用的比较
平喘药分类及代表药;代表药的平喘作用机制
25、抗消化性溃疡药分类及代表药
26、糖皮质激素 药理作用、临床应用、不良反应
药理作用:
临床应用:
不良反应:
27、糖皮质激素的抗休克作用机制
28、抗甲状腺药物硫脲类药物的作用机制
29、胰岛素临床适应症及不良反应;代表性口服降血糖药的作用机制
30、抗菌药的抗菌作用机制及代表药
31、抗菌药耐药性产生的机制
32、青霉素、氨基糖苷类抗菌药、喹诺酮等药的作用特点(作用机制、理化性质、抗菌谱、临床应用和不良反应等)
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